学术报告

题目：
黄宗海：神经信号产生机制驱动的动态因果建模
王恒：大脑状态转变临界分岔动力学——海马癫痫发作与入睡过程的论文分享

本次学术分享围绕脑信号的机制驱动建模与大脑状态转变的动力学机制展开。会议首先探讨了如何从神经生理机制（神经元电活动、神经血管耦合）出发，建立脑信号的正向生成与反向推断模型，重点介绍了动态因果模型（DCM）在多模态脑信号分析中的最新应用。随后，会议分享了基于折叠分岔理论的脑状态转变研究：一是如何通过主动探测解码神经兴奋性并预警海马癫痫发作；二是如何将入睡过程转化为特征空间轨迹，实现分岔动力学的验证与实时预测。报告探讨了从“底层生理机制建模”到“宏观状态临界跨越”的完整链路，并对模型反演、主动探测策略等核心问题进行了深入交流。

由黄宗海汇报的“神经信号产生机制驱动的动态因果建模”，深入探讨了EEG、fNIRS及fMRI等脑信号的生理来源及其动态因果模型（DCM）。报告指出，观测到的脑信号是潜在神经活动经特定生物物理过程映射后的宏观表现。研究通过融合神经动力学、血流动力学和电磁正向模型，建立了脑信号的正向生成与反向迭代机制。具体包括：构建包含神经动力学、扩展Balloon模型和光学敏感度的fNIRS生成模型，并通过变分贝叶斯反演推断有效连接；基于神经质量模型构建EEG/MEG时空生成模型，利用贝叶斯模型比较揭示前向与后向连接的调控机制（如听觉失匹配响应）；以及利用确定学习视角，将高时间分辨率EEG先验引入低时间分辨率fMRI的DCM分析中，显著提升了全脑有效连接测算的准确率与计算效率。该系列工作为揭示脑区间定向作用提供了坚实的机制驱动基础。

由王恒分享的“大脑状态转变临界分岔动力学”，基于《Nature Communications》和《Nature Neuroscience》的两篇最新论文。报告提出，癫痫发作与睡眠等大脑宏观状态转变，可被建模为慢控制参数驱动下的“折叠分岔”临界转变。论文一围绕海马癫痫，结合计算模型、小鼠光遗传学实验及人类颅内EEG，证实了癫痫发作符合折叠分岔。研究发现，通过药物调节兴奋性可双向测量“恢复力”（至发作时间）；更重要的是，单脉冲“主动探测”诱发的脑电响应，在解码神经兴奋性及预测癫痫发作方面，显著优于被动记录的自发特征。论文二围绕入睡过程，提出了将多通道EEG特征转化为特征空间轨迹的计算框架。研究验证了入睡并非线性渐变，而是符合折叠分岔动力学，且在临界点前存在“临界慢化”（自相关增加）。基于跨夜稳定的特征质心，该框架能在无需传统离散睡眠分期的情况下，以秒级分辨率和极高准确率实时预测个体入睡进程。两项研究为脑状态跨越的早期预警与闭环干预提供了统一的动力学框架。

交流环节中，参会人员围绕脑信号的生理先验引入、DCM模型的计算复杂度，以及主动探测技术在临床神经调控中的应用安全性与伦理边界等问题进行了讨论。会议认为，从底层生理机制的白盒建模到宏观状态转换的动力学刻画，是推动脑机接口与神经疾病精准诊疗的重要方向。